Det er ikke egg-actly nyhetene du vil høre.
En ny studie har påvist alderen når kvinnelig fruktbarhet begynner å stupe – og det skjer tidligere enn du kanskje tror.
Forskere sier at funnene kan bane vei for fremtidige behandlinger som bidrar til å holde kvinners biologiske klokker tikke lenger.
Innsatsen er høy: ettersom flere amerikanske kvinner venter lenger med å stifte familie, øker sjansene for å støte på fruktbarhetsproblemer.
Tilbake i 1970 var gjennomsnittsalderen for førstegangsfødende i USA 21,4. Men i 2023 hadde det hoppet til 27,5 – med mange kvinner som utsetter morskap langt inn i 30- og 40-årene, ifølge CDC.
Mens alternativer som eggfrysing og IVF kan hjelpe kvinner med å omgå reproduktive utfordringer, sier forskere at forståelse av hvorfor fruktbarheten avtar i utgangspunktet kan til slutt bidra til måter å utvide den på.
I studien analyserte forskere fra Jilin University i Kina data fra mer enn 15 000 embryoer skapt gjennom IVF.
De fant at hos kvinner i alderen 20 til 32 år hadde omtrent 1 av 5 egg en kromosomfeil. Men etter 32 begynte det tallet å klatre raskt.
Ved en kvinnes midten av trettiårene inneholdt mer enn halvparten av eggene hennes for mange eller for få kromosomer – en ledende årsak til spontanabort, infertilitet og tilstander som Downs syndrom.
Og for hvert år som gikk, fortsatte risikoen for kromosomavvik å øke.
Så hva ligger bak dette skiftet? Det er i det minste delvis på grunn av et ringformet protein kalt cohesin, som fungerer som molekylært lim for å holde kromosomene sammen når egg utvikles.
Men cohesin varer ikke evig. Forskerne fant at når kvinner blir eldre, faller nivåene av dette livsviktige proteinet. Egg fra kvinner over 40 hadde opptil en tredjedel mindre enn egg fra kvinner i tjueårene.
Mønsteret holdt også i mus. Ved 17 måneders alder, omtrent tilsvarende en kvinnes slutten av 30-årene, var mer enn 95 % av cohesinen deres borte.
Uten nok kohesin kan ikke kromosomene forbli sammenkoblet. Som et resultat kan de dele seg for tidlig, drive til feil steder og etterlate noen egg med for mange eller for få kromosomer.
Cohesin hjelper også med å reparere DNA. Når nivåene faller, bygges DNA-skade seg opp, reparasjonen bremses og feil som kromosomtap og mutasjoner øker. Disse feilene kan øke risikoen for kreft og utviklingsproblemer hos avkom.
Forskere finner fortsatt ut hvorfor kohesinnivåene synker med alderen, men de har noen få spor.
For eksempel falmer beskyttende proteiner som normalt beskytter kohesin over tid, og oksidativt stress som bygges opp i kroppen kan skade den. Samtidig svekkes også visse cellulære signaler som bidrar til å holde cohesin på plass når egg blir eldre.
Spesielt to veier skiller seg ut.
Den ene, kalt mTOR, kontrollerer cellevekst og kohesinbinding. Studier i gjær tyder på at modifisering av den kan styrke kohesinnivåene, selv om det fortsatt er ukjent om den samme tilnærmingen vil fungere hos mennesker.
En annen, kalt ATM, koordinerer DNA-reparasjon og hjelper cohesin med å holde kromosomene sammen. Men i eldre egg blir ATM mindre effektiv, noe som påskynder kohesintapet.
Forskerne foreslo at fremtidige studier utforsker hvordan disse banene påvirker kohesin, noe som kan peke på nye måter å bevare eggkvaliteten når kvinner blir eldre.
