En populær klasse vekttapsmedisiner kan forhindre livstruende hjertekomplikasjoner ved å åpne mikroskopiske blodkar som ofte forblir blokkert etter et hjerteinfarkt, ifølge en studie publisert denne uken i Nature Communications.
Forskningen, ledet av University of Bristol og University College London, identifiserte en biologisk hjerne-tarm-hjerte signalvei.
Denne oppdagelsen ser ut til å forklare hvordan GLP-1-medisiner – som etterligner glukagonlignende peptid-1, et hormon som hjelper til med å regulere blodsukkeret og appetitten – beskytter hjertevev fra en tilstand kjent som «no-reflow».
«Hos nesten halvparten av alle hjerteinfarktpasienter forblir små blodårer i hjertemuskelen innsnevret, selv etter at hovedpulsåren er tømt under akuttmedisinsk behandling,» sa Dr. Svetlana Mastitskaya, studiens hovedforfatter og seniorlektor ved Bristol Medical School, i en pressemelding.
«Dette resulterer i en komplikasjon kjent som ‘no-reflow’, der blod ikke er i stand til å nå visse deler av hjertevevet.»
Denne mangelen på blodstrøm øker risikoen for hjertesvikt og død innen et år. GLP-1-medisiner kan forhindre dette, ifølge forskerne.
Hvordan det fungerer
Når GLP-1-hormonet frigjøres i tarmen eller administreres som et medikament, sender det et signal til hjernen, som deretter sender et signal til hjertet som slår på spesielle kaliumkanaler i bittesmå celler kalt pericytter.
Når disse kanalene åpnes, slapper pericyttene av, noe som gjør at de små blodårene (kapillærene) kan utvides og forbedre blodstrømmen til hjertemuskelen, bemerket forskerne.
Den nye studien brukte dyremodeller og cellulær avbildning for å spore hvordan GLP-1 samhandler med hjertevev. Da forskerne fjernet kaliumkanalene, beskyttet stoffene ikke lenger hjertet – noe som bekrefter at de spiller en nøkkelrolle.
Funnene tyder på at eksisterende GLP-1-medisiner, allerede brukt for type 2-diabetes og fedme, kan gjenbrukes som akuttbehandling under eller umiddelbart etter et hjerteinfarkt for å redusere vevsskade.
Forskerne bemerket flere begrensninger, inkludert at studien var avhengig av dyremodeller.
Kliniske studier er nødvendige for å avgjøre om hjerne-tarm-hjerte-banen fungerer med samme timing og effekt hos mennesker.
I tillegg, mens studien fremhever stoffets umiddelbare fordeler under et hjerteinfarkt, fastslår den ikke om langvarig bruk av medisinen gir et allerede eksisterende beskyttelsesnivå.
Forskningen ble primært finansiert av British Heart Foundation.
