Forskere kan ha funnet en måte å stoppe Alzheimers skade før den starter – ved å «smelte» de små proteinklumpene som er de tidlige utløserne av sykdommen.
Alzheimers har lenge vært knyttet til skadelige tau-proteinfibriller som bygger seg opp i hjernen og forstyrrer kognitiv funksjon, men forskere har nå oppdaget myke, små klynger som dukker opp først.
Da de tidlige klyngene ble oppløst, forhindret det giftige fibriller i å danne seg, noe som effektivt kunne blokkere sykdommen, ifølge forskere fra Tokyo Metropolitan University.
Ledet av professor Rei Kurita brukte forskerne presise røntgen- og fluorescensmetoder i laboratoriemiljøer for å finne de mikroskopiske «forløperne», som kun målte titalls nanometer, ifølge en pressemelding.
Fordi de små forløperne var myke, klarte forskerne å løse dem opp. Som et resultat ble det ikke dannet tau-fibriller.
Disse resultatene antyder et skifte i hvordan forskere kan utvikle behandlinger for Alzheimers sykdom.
I stedet for å fokusere på å bryte fra hverandre de endelige fibrilformasjonene, kan nye terapier målrettes mot det tidligere, reversible forløperstadiet for å forhindre at skadelige strukturer dannes i utgangspunktet, ifølge utgivelsen.
Denne strategien kan etter hvert brukes til forskning på nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons.
Studien hadde noen begrensninger, først og fremst at den involverte in vitro biokjemiske modeller og ingen mennesker eller dyr.
Det er ikke kjent om lignende reversible klynger finnes i menneskelig hjernevev.
Mer forskning er nødvendig for å finne ut om det er trygt å bryte opp disse proteinklyngene og faktisk kan bidra til å behandle sykdommen.
Dr. Marc Siegel, senior medisinsk analytiker på Fox News, var ikke involvert i studien, men delte sine reaksjoner på funnene.
«Det er tre essensielle komponenter som er strukturelt involvert i utviklingen av Alzheimers sykdom – beta-amyloidproteiner, tau-proteiner og nevroinflammasjon,» sa han til Fox News Digital.
«Det finnes allerede behandlinger på markedet for å målrette beta-amyloidoppbygging, og nå er her en målrettet terapi for å løse opp og forstyrre tau-proteinoppbygging før det danner de fryktede nevrofibrillatoriske flokene.»
Siegel mener at dette er «bundet til å være av klinisk verdi» og vil sannsynligvis bli bedre tolerert enn andre medisiner som er på markedet.
«I fremtiden vil det sannsynligvis være trippelterapi – anti-inflammasjon, anti-beta-amyloid og anti-tau,» spår han.
Courtney Kloske, Ph.D., direktør for vitenskapelig engasjement for Alzheimers Association i Chicago, reagerte også på studien i et intervju med Fox News Digital.
«Dette manuskriptet fokuserer på å endre strukturen til tau, et av de kjennetegnende hjerneproteinene involvert i Alzheimers, og på å utforske tilnærminger som potensielt kan bremse eller stoppe sykdomsutvikling,» sa Kloske, som heller ikke var involvert i studien.
«Dette er lovende grunnforskning som kan vise seg å utdype vår forståelse av mekanismene som ligger til grunn for sykdommen, men det er foreløpig, og ytterligere studier er nødvendig for å finne ut hvordan disse funnene kan oversettes til studier på mennesker.»
Fox News Digital kontaktet forskerne for kommentar.
