Den første studien for å evaluere sammenhengen mellom Alzheimers sykdom og kroppsvekt fant en signifikant sammenheng.
Forskere ved Washington University Medicine i St. Louis, Missouri, oppdaget at Alzheimers blodbiomarkører økte 95 % raskere hos personer med fedme enn hos ikke-overvektige individer.
Studien, som ble presentert tirsdag på det årlige møtet til Radiological Society of North America (RSNA) i Chicago, undersøkte fem år med data fra 407 deltakere fra Alzheimers Disease Neuroimaging Initiative, inkludert PET-skanninger (medisinsk bildebehandling) og blodprøver.
Forskerne vurderte sammenhengen mellom Alzheimers biomarkører og kroppsmasseindeks (BMI), ifølge en pressemelding.
Da deltakerne først ble målt, var en høyere BMI assosiert med lavere Alzheimers blodbiomarkører på grunn av blodfortynning, siden personer med høyere kroppsvekt ofte har større blodvolum.
Men da forskerne fulgte de samme deltakerne over en lengre periode, fant de at de med fedme utviklet en større Alzheimers sykdomsbyrde enn de uten fedme.
Ved å analysere hvordan Alzheimers biomarkører stemte overens med PET-skanningsresultater, bemerket de en opphopning av amyloidplakk i hjernen – et sentralt kjennetegn på den vanligste typen demens.
I et intervju med Fox News Digital diskuterte studieforfatterne virkningen av disse funnene.
«Vår studie viser at over en femårsperiode er fedme assosiert med en jevn økning i Alzheimers-relatert patologi,» sa hovedforfatter Dr. Soheil Mohammadi, en post-doktor forskningsassistent ved Mallinckrodt Institute of Radiology, en del av WashU Medicine.
«Det som overrasket meg var hvor følsomme blodbiomarkørene var for å oppdage dette forholdet. De fanget opp subtile endringer enda bedre enn hjerneavbildning.»
Seniorstudieforfatter Dr. Cyrus Raji, førsteamanuensis i radiologi og nevrologi ved Washington University, bemerket at utviklingen av Alzheimers er «påvirket av patologier som skjer generelt i kroppen, som fedme.»
«Det er avgjørende å bevare hjernens helse ved å optimalisere kroppshelsen også,» sa han.
Nylige kliniske studier (EVOKE og EVOKE+) har undersøkt om GLP-1-medisiner som semaglutid (Ozempic) kan bremse kognitiv nedgang hos personer som allerede er diagnostisert med tidlig Alzheimers sykdom.
«Mens de nylige Evoke-studiene ikke klarte å vise en effekt av Ozempic for behandling av Alzheimers demens, bør vårt arbeid motivere fremtidige studier for å avgjøre om denne klassen av medikamenter kan bidra til å forhindre Alzheimers ved å behandle fedme tidligere i livet,» sa Raji. «Vektere og klinikere er nøkkelpartnere for å få slike forsøk til å skje.»
En begrensning ved denne forskningen, ifølge Mohammadi, er det faktum at ikke alt kroppsfett bærer risikoen for Alzheimers sykdom.
«Vårt tidligere arbeid viser at magefett, snarere enn fett under huden, driver mye av overvektens innvirkning på hjernen,» sa han. «Fremtidige studier bør skille mellom disse fetttypene i stedet for å behandle fedme som en enkelt kategori.»
«Vårt tidligere arbeid viser at magefett, snarere enn fett under huden, driver mye av overvektens innvirkning på hjernen.»
Fox News senior medisinsk analytiker Dr. Marc Siegel, som ikke var involvert i forskningen, sa at han anser dette som en «veldig viktig studie.»
«Jeg tror dette funnet gir fullstendig mening, fordi overvekt fører direkte til betennelse og insulinresistens, som provoserer nevrobetennelse – en av pilarene i Alzheimers utvikling,» sa han til Fox News Digital.
Studien hadde noen begrensninger, bemerket forskerne.
Studieutvalget var relativt lite og spesifikt, og representerer kanskje ikke den generelle befolkningen. BMI-målingen kan heller ikke skille mellom fett og muskelmasse eller reflektere forskjeller i fettfordeling som kan påvirke Alzheimers risiko.
Studien er også avhengig av observasjonsdata, som kan avsløre assosiasjoner, men som ikke kan bevise at fedme direkte forårsaker raskere Alzheimers patologi, bemerket forskerne.
Andre risikofaktorer som ofte sammenfaller med fedme – som diabetes, hypertensjon og betennelse – kan også bidra til Alzheimers biomarkørendringer.
Denne innledende forskningen vekker behovet for større studier i mer mangfoldige populasjoner med lengre oppfølginger.
