Kan et enkelt protein inneholde nøkkelen til en ny generasjon av fedmebehandlinger? Mitch, vær så snill!
Det er hva forskere sier og håper etter å ha oppdaget den overraskende rollen til MTCH2 – et protein de har kalt Mitch – som ser ut til å ha stor innflytelse på hvordan cellene håndterer energi og lagrer fett.
I en ny studie oppdaget forskere at deaktivering av dette proteinet overladet cellenes evne til å forbrenne karbohydrater og fett samtidig som det blokkerte dannelsen av nye fettceller.
Disse funnene er spesielt spennende fordi de peker på en potensiell ny tilnærming til fedmebehandling som også kan overvinne tapet av muskelmasse, en av de største ulempene med dagens storfilmer for vekttap.
Gjennombruddet har vært årevis underveis.
Forskere ved Weizmann Institute of Science møtte først Mitchs overraskende krefter mens de studerte mus.
Da de undertrykte produksjonen av proteinet i dyrenes muskelvev, la de merke til noe uventet. Musene holdt seg ikke bare magre. De ble bemerkelsesverdig motstandsdyktige mot fedme, utviklet flere muskelfibre assosiert med forbedret utholdenhet og atletisk ytelse og presterte bedre under fysiske stresstester.
Forskere observerte også forbedringer i hjertefunksjonen, noe som tyder på at proteinets innflytelse strekker seg langt utover kroppsfett.
Disse slående resultatene motiverte forskere til å finne ut om det samme skjedde i menneskelige celler.
Forskere fant at fjerning av Mitch effektivt lurte cellene til å oppføre seg som om de opplevde en konstant energimangel. For å kompensere økte cellene drivstoffkompensasjonen, og forbrennte betydelig mer fett, karbohydrater og aminosyrer for å holde tritt med energibehovet.
Med andre ord, deaktivering av et enkelt protein så ut til å snu cellene til en modus med høyere energi og høyere fettforbrenning.
Normalt har celler en tendens til å stole mer på karbohydrater og proteiner som lett tilgjengelige drivstoffkilder. Men celler uten Mitch skiftet mye mer aggressivt mot å brenne fett, noe som tyder på at proteinet tjener en metabolsk trafikkkontroller som hjelper til med å avgjøre om fett lagres eller brukes til energi.
«Vi oppdaget at sletting av Mitch førte til et stort fall i fett i membraner,» forklarte medforfatter Atan Gross til ScienceDaily.
«Samtidig så vi en økning i fettstoffer som brukes til å produsere energi, og vi innså at fettet ble brutt ned fra membranen for å brukes som drivstoff.» Med andre ord, vi viste at Mitch bestemmer skjebnen til fett i menneskelige celler.»
Forskerne avdekket en annen overraskende fordel.
Da de fjernet Mitch fra stamceller – umodne celler som til slutt kan utvikle seg til modne fettlagrende celler – ble prosessen med å lage nye faktaceller mye vanskeligere.
I stedet for lett å samle fett, virket cellene sittende fast i et miljø som i utgangspunktet ikke var gunstig for å produsere det.
«Da vi slettet Mitch fra stamceller, oppdaget vi at miljøet som ble skapt i disse cellene ikke bidro til syntesen av nytt fett,» forklarte Gross.
Oppdagelsen antyder at Mitch ikke bare påvirker hvordan eksisterende fett forbrennes, men kan også spille en nøkkelrolle i å avgjøre om nye faktaceller i det hele tatt opprettes.
Funnene er spesielt spennende fordi å bevare muskler har blitt en av de største utfordringene i moderne vekttapsmedisin. Forskere har lett etter måter å maksimere fetttapet samtidig som de beskytter muskler, og Mitch kan gi en viktig ledetråd.
Det betyr ikke at et Mitch-målrettet stoff er rundt hjørnet.
Mye mer arbeid er nødvendig før forskerne vet om målretting av proteinet kan gjøres trygt eller effektivt hos mennesker.
Likevel identifiserer funnene en lovende ny biologisk vei som til slutt kan inspirere terapier som er i stand til å øke fettforbrenningen, forhindre dannelsen av nye fettceller og bevare sunne nye muskler.
«Vi viste at Mitch bestemmer skjebnen til fett i menneskelige celler,» sa Gross.
