Det som er i fortiden forblir ikke alltid begravet.
En ny studie antyder at en hormonbehandling høstet fra menneskelige lik kan være knyttet til en sjelden, kontroversiell form for Alzheimers sykdom.
Selv om stoffet ble avviklet for mer enn 40 år siden, oppfordrer forskere leger til å se etter tegn på kognitiv nedgang hos de tusenvis av Baby Boomers og Gen Xere som mottok det som barn.
Behandlingen, kjent som c-hGH, ble laget ved å trekke ut humant veksthormon fra hypofysen til avdøde giveres hjerner.
Rundt om i verden viser studier at rundt 27 000 barn med alvorlig veksthormonmangel ble behandlet med det mellom 1963 og 1985.
Uten hormonet møtte disse barna hemmet vekst, forsinket pubertet og andre helseproblemer.
Problemer startet på 1980-tallet, da flere amerikanske pasienter som hadde fått c-hGH utviklet en dødelig nevrologisk lidelse kalt Creutzfeldt-Jakob sykdom (CJD).
Tilstanden er forårsaket av unormale, feilfoldede proteiner kalt prioner som samler seg i hjernen, ødelegger nerveceller og utløser demenssymptomer som hukommelsestap og forvirring, ifølge Mayo Clinic.
Da forskere tok en nærmere titt, oppdaget de at c-hGH gitt til disse pasientene hadde blitt forurenset med smittsomme prioner som forårsaker CJD.
Etter den sjokkerende avsløringen, sluttet USA og andre land å bruke kadaveravledet c-hGH i 1985, og erstattet det til slutt med en sikker, syntetisk versjon.
Men nå ser forskere bekymringsfulle tegn hos pasienter som fikk c-hGH, men som aldri utviklet CJD.
I den nye studien fulgte forskere ved UK National Prion Clinic fire menn som fikk c-hGH som barn.
Alle fire utviklet til slutt tidlig demens, selv om ingen hadde genetiske faktorer som ville øke risikoen.
Symptomene deres dukket opp mellom 47 og 60 år, med språk- og talevansker blant de første tegnene på kognitiv nedgang.
En obduksjon av en mann som døde 57 år avslørte at hjernen hans var full av to unormale proteiner som anses som kjennetegnene på Alzheimers sykdom: amyloid-beta-plakk og tau-floker.
Amyloid-beta-plakk er tette, klebrige klynger som samler seg mellom nerveceller og forstyrrer kommunikasjonen, mens tau-floker dannes inne i hjerneceller, som sakte dreper dem og får vev til å krympe.
De tre andre mennene hadde unormale amyloidnivåer i cerebrospinalvæsken, og hjerneskanninger avslørte betydelig krymping i områdene som var ansvarlige for hukommelse og språk.
Disse funnene bygger på fem tidligere casestudier fra UK National Prion Clinic, som antydet at c-hGH gitt til pasienter kan ha blitt kontaminert med feilfoldede proteiner som gradvis utløser en opphopning av amyloid-beta i hjernen.
Resultatet, sa forskerne, er iatrogen Alzheimers sykdom (iAD), en sjelden form for tilstanden som antas å stamme fra medisinsk overføring i stedet for aldring eller genetikk.
«Som nevnt i vår tidligere rapport, betyr ikke disse funnene at Alzheimers sykdom er smittsom i konvensjonell forstand,» skrev studieforfatterne. «Smitte har skjedd i sjeldne tilfeller i sammenheng med kadaverisk vev som ikke lenger brukes.»
Men konseptet med iAD har utløst skepsis.
Eksterne forskere bemerker at bevisene hovedsakelig støtter overføring av amyloid-beta, ikke Alzheimers i seg selv.
«Verken denne rapporten eller tidligere rapporter gir vesentlige bevis på iatrogen Alzheimers sykdom, og definitive årsakssammenheng kan forbli unnvikende,» skrev et par eksterne forskere i en medfølgende lederartikkel.
Likevel står studieforfatterne ved sine funn, og bemerker at iAD er nylig anerkjent og hele spekteret av fysiske og atferdsmessige tegn er ennå ikke kartlagt.
«Vi anbefaler derfor klinikere å være på vakt for eventuelle kognitive endringer hos mottakere av dødelig humant veksthormon,» sa Dr. John Collinge, en av studieforfatterne, til MedPage Today.
