«Pothead» kan en dag få en helt ny betydning.
En ny studie antyder at lave doser av THC, den viktigste psykoaktive ingrediensen i cannabis, kan beskytte hukommelsen og redusere hjerneskade knyttet til Alzheimers når det kombineres med en anti-inflammatorisk medisin.
Forskningen ble gjort på mus, men forskerne sier at det faktum at begge stoffene allerede er mye brukt kan bidra til å fremskynde kombinasjonen i menneskelige forsøk.
«Hvis du utvikler en ny forbindelse, kan det ta 10 til 20 år å nå pasienter,» sa Dr. Chu Chen, professor ved avdelingen for cellulær og integrert fysiologi ved UT Health San Antonio, i en pressemelding.
«I dette tilfellet er begge legemidlene allerede godkjent,» forklarte han. «Det gir oss en reell fordel.»
Det er potensielt stort – spesielt siden mer enn 7 millioner amerikanere for tiden har Alzheimers, og det tallet forventes å nesten dobles innen 2060 med mindre forskere finner nye måter å forhindre eller kurere det.
Høye forhåpninger
De siste årene har forskning på THC funnet at det kan ha medisinske fordeler, inkludert antiinflammatoriske og nevrobeskyttende egenskaper.
I USA har FDA allerede godkjent syntetiske former av stoffet for å behandle kjemoterapirelatert kvalme og tap av appetitt hos kreft- og HIV-pasienter.
Det har imidlertid en ulempe: Studier har funnet ut at THC kan skade læring og hukommelse, men den eksakte årsaken til hvorfor var ikke klar. Så Chen satte ut for å undersøke.
Tilbake i 2013 identifiserte han en nøkkelskyldig: COX-2, et enzym knyttet til betennelse og smerte.
Normalt er COX-2 lav i en sunn hjerne – men den øker under skade, infeksjon eller sykdom.
Det spiller en unik rolle i læring og hukommelse, og hjelper hjernen med å styrke eller svekke forbindelser mellom nevroner. Men når COX-2 blir overaktiv, kan det også føre til kognitiv nedgang.
«Når THC gis, øker det uventet COX-2 i hjernen,» fant Chen i studien. «Denne økningen er nært forbundet med lærings- og hukommelsessvikt.»
Tidligere prøvde forskere å gi Alzheimers pasienter COX-2-hemmere, en klasse med medisiner som blokkerer enzymet for å redusere betennelse. Men behandlingen klarte ikke å forbedre deres kognisjon, og det var knyttet til farlige kardiovaskulære bivirkninger.
Det er der Chens siste arbeid tar en annen vei.
Små doser, store resultater
Endocannabinoider, cannabinoider som produseres naturlig i hjernen, virker på de samme reseptorene som THC, men har ofte motsatt effekt. En nøkkelendocannabinoid, 2-AG, reduserer COX-2-aktivitet og reduserer nevroinflammasjon.
Så Chen stilte et enkelt spørsmål: Kan vi blokkere THCs inflammatoriske effekter mens vi beholder fordelene?
Svaret kan være ja – med litt hjelp fra celecoxib, et antiinflammatorisk legemiddel og COX-2-hemmer som er mye foreskrevet for leddgikt og smerte.
I studien brukte forskerne svært lave doser av et THC-ekstrakt og celecoxib, langt under nivåene knyttet til hjerterisiko i tidligere Alzheimer-studier.
Mus ble gitt 3 mg per kg THC og 1 mg per kg celecoxib per dag, tilsvarende ca. 18 mg THC og 6 mg celecoxib daglig for en person på 165 pund.
De testet kombinasjonen i to Alzheimers musemodeller, en for beta-amyloid plakk og en annen for tau floker, to kjennetegn på sykdommen i hjernen.
Behandlingen startet før hukommelsessymptomer dukket opp hos musene, slik at forskerne kunne måle om kombinasjonen kunne forhindre eller forsinke Alzheimers. Musene ble doseret én gang daglig i 30 dager.
Teamet fant at lavdose THC alene forbedret noe kognitiv ytelse og reduserte noen sykdomsmarkører, men det økte også tegn på betennelse.
Kombinasjonen ga imidlertid sterkere resultater, med forbedret læring og hukommelse, reduserte beta-amyloidplakk og tau-floker, og lavere markører for hjernebetennelse.
Ytterligere analyser viste at gener knyttet til hjernefunksjon, betennelse og Alzheimers risiko også hadde skiftet tilbake mot sunnere nivåer etter behandling.
«Det som virkelig betydde noe var oppførsel,» sa Chen. «Hvis kognisjonen ikke forbedres, spiller ikke behandlingen noen rolle. Og det var der kombinasjonen klart fungerte bedre enn THC alene.»
Hva kommer neste
Når forskerne ser fremover, planlegger forskerne fremtidige studier for å se om medikamentkombinasjonen kan bremse sykdomsprogresjonen eller til og med reversere skade etter at symptomene dukker opp.
«Dette arbeidet har tatt mange år. Men nå er vi på et punkt der grunnleggende nevrovitenskapelige funn peker mot noe som realistisk kan flytte inn i klinikken,» sa Chen.
Eksperter sier at selv å utsette Alzheimers med bare noen få år vil ha en betydelig innvirkning på pasienter, familier og helsevesenet for øvrig.
Tross alt er sykdommen ikke bare hukommelsestap. Over tid tærer det sakte på en persons personlighet, tenkning og resonnement, og gjør det til slutt vanskelig for dem å utføre selv de enkleste oppgavene.
I gjennomsnitt lever folk fire til åtte år etter diagnosen. Det var den sjette ledende dødsårsaken blant amerikanere 65 år og eldre i 2022, ifølge Alzheimers Association.
Og risikoen er høy: Mer enn 1 av 9 personer i alderen 65 år og oppover har Alzheimers, og en studie fra 2025 fant at omtrent 42 % av amerikanere over 55 år vil utvikle demens senere i livet, med Alzheimers som den vanligste formen.
Over hele landet viser undersøkelser at 92% av amerikanerne ville ta en medisin som kan bremse sykdommen – og nesten 3 av 5 ville akseptere moderat eller høy risiko for å gjøre det.
