Ikke en, men to nye studier publisert i dag har koblet GLP-1 medisiner som Ozempic til en redusert risiko for å utvikle demens.
Det er foreløpig ingen kur for Alzheimers, som rammer anslagsvis 6,7 millioner amerikanere 65 år og eldre, men studienes forfattere sier at disse medisinene kan brukes som et forebyggende tiltak mot sykdommen i fremtiden.
Dette er bare en av en voksende liste over sykdommer og forhold Ozempic har vist seg å forbedre eller bidra til å forhindre, fra tykktarmskreft til PCOS til rus.
I en av de to nye studiene, publisert i JAMA-nevrologi, så forskere på hvordan GLP-1 reseptoragonister-medikamenter som semaglutid, Dulaglutide og liraglutid, som selges som henholdsvis ozempisk, Trulicity og Victoza-påvirket demens risiko hos personer med type 2 diabetes.
De studerte også SGLT2 -hemmere som Jardiance (Empagliflozin) og Farxiga (Dapagliflozin), som også brukes til å behandle diabetes.
De fant at å ta en av disse klassene med medisiner var «betydelig assosiert med en redusert risiko for Alzheimers sykdom og relaterte demens,» sier Dr. Jingchuan Guo, en av studiens forfattere.
«Det er spennende at disse diabetesmedisinene kan gi flere fordeler, for eksempel å beskytte hjernehelsen,» sa Guo til The Post. «Når bruken av GLP-1 reseptoragonister (GLP-1RAS) fortsetter å utvide, blir det stadig viktigere å forstå deres fordeler og risikoer i den virkelige verden på tvers av forskjellige befolkninger.»
I mellomtiden hadde en analyse av 26 studier-med totalt 164 531 deltakere-også publisert i JAMA-nevrologi i dag lignende funn, og koblet GLP-1 medisiner til 45% lavere risiko for demens.
«Denne forskningen representerer et betydelig bidrag til vår forståelse av hvordan glukosesenkende medisiner kan påvirke hjernehelsen,» sa studieforfatter Dr. Catriona Reddin til The Post.
«Diabetes er en kjent risikofaktor for demens, men hvorvidt glukosesenkende terapier kan bidra til å forhindre kognitiv tilbakegang har holdt seg uklart … Våre funn antyder at GLP-1 reseptoragonister spesielt er assosiert med redusert risiko for demens.»
Begge studiene fokuserte spesielt på pasienter med diabetes type 2. For Guo og teamet hennes er det delvis fordi de brukte data som gikk tilbake til 2014, da disse behandlingene nesten utelukkende ble foreskrevet til diabetikere.
«Mens noen nyere GLP-1RAs … nylig er godkjent for overvektbehandling, begynte deres utbredte bruk for denne indikasjonen først de siste årene,» forklarte hun.
I tillegg har diabetikere en tendens til å ha større risiko for Alzheimers fordi høyt blodsukker kan skade blodkarene i hjernen og forårsake betennelse. Overvekt har også vært knyttet til kronisk betennelse.
Neuroinflammasjon – betennelse i nervevevet – blir ofte observert hos Alzheimers pasienter.
Guo bemerket at «et viktig neste trinn» er å se på hvordan disse medisinene påvirker mennesker uten type 2 -diabetes.
Begge forskere ser muligheten for at disse medisinene blir brukt som Alzheimers forebygging i fremtiden, selv om de understreker at det er nødvendig med flere studier.
«Det er mulig at de kan spille en rolle som et forebyggende tiltak i fremtiden,» sa Reddin. «Imidlertid bør det utføres store studier for spesifikt å studere effekten av glukosesenkende terapi på demens og kognitiv tilbakegang. Det er en rekke studier pågående å se på effekten av glukosening medisiner på kognisjon.»
I oktober bestemte forskere at semaglutid senket Alzheimers risiko for personer med diabetes mer enn syv andre diabetesmedisiner.
«Preklinisk forskning har antydet at semaglutid kan beskytte mot nevrodegenerasjon og neuroinflammasjon,» sa Case Western Reserve University Biomedical Informatics Professor Rong Xu.
